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Rougeole (II). Diagnostic, traitement et prophylaxie J.-C. Borderon, A. Goudeau

Rougeole (II). Diagnostic, traitement et prophylaxie J.-C. Borderon, A. Goudeau Le diagnostic de la rougeole doit rester sensible, et une diminution de sa spéciﬁcité est dès maintenant à corriger par une conﬁrmation biologique, avancée importante de la nécessaire contribution des médecins au dépistage de chaque cas. C’est la raison de la déclaration obligatoire en France depuis 2005, qui n’est pas une reviviscence de celle qui a eu cours quand la rougeole était une maladie fréquente, et a été abolie en 1986, car fastidieuse et inutilisable. Au fur et à mesure que la couverture vaccinale dépassera 95 %, chaque médecin verra très peu de cas où il soupçonnera une rougeole, raison pour laquelle il faut s’y intéresser. C’est aussi une raison de plus de maintenir cette couverture, de bien l’expliquer au public et de bien signaler d’éventuels effets secondaires après une vaccination. © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Vaccination contre la rougeole ; Recommandations ; Calendrier de vaccination ; Refus de vaccination ; Effets secondaires ; Vitamine A ; Ribavirine ; Interféron Plan ¶ Diagnostic 1 Diagnostic positif 1 Diagnostic biologique spéciﬁque 1 Diagnostic différentiel 2 ¶ Traitement 2 Forme commune 2 Complications 2 ¶ Prophylaxie 3 Vaccination 3 Prophylaxie après un contact morbilleux 7 Surveillance et évaluation 8 ■Diagnostic Diagnostic positif Il est essentiellement clinique. Pour une enquête épidémiolo- gique, les critères proposés par le « Center for disease control » (CDC) [1] sont une éruption généralisée maculopapuleuse durant 3 jours ou plus, et au moins un des signes suivants : toux, coryza, conjonctivite. La fièvre est supérieure ou égale à 38,3 °C si elle est mesurée. Diagnostic biologique spéciﬁque Il n’est utilisé qu’en cas de doute (éruption atypique fébrile) et pour le bilan étiologique d’une encéphalite ou ménin- goencéphalite aiguë ou évolutive. Le diagnostic direct par culture du virus sur cellules Vero ou B-95 (5 à 15 jours) est difficile et peu utilisé. Il peut se faire à partir de divers prélèvements : aspirations ou écouvillonnages nasopharyngés, fraction leucocytaire du sang (50 à 10 ml dans un tube hépariné), urines (10-15 ml), biopsie, etc. L’identifica- tion est confirmée en utilisant des anticorps fluorescents monoclonaux ou par hémadsorption d’hématies de singe. La détection d’antigènes viraux en immunofluorescence dans les cellules géantes multinucléées, les cellules ciliées et les macro- phages des prélèvements nasopharyngés est positive dans 75 % des rougeoles pendant l’éruption. La recherche du génome viral par RT-PCR (reverse transcription polymerase chain reaction) ou par PCR (polymerase chain reaction) en temps réel est de plus en plus utilisée dans le diagnostic des complications respiratoires (aspiration bronchique, lavage bronchoalvéolaire) ou neurologi- ques (LCR ou biopsie cérébrale) [2]. Les techniques mettant en évidence les anticorps spécifiques de classe IgM sont efficaces pour confirmer précocement l’infection [3] ; un seul échantillon de sérum obtenu au cours de l’éruption suffit pour confirmer le diagnostic dans 97,5 % des cas pour 240 malades testés en utilisant une technique rapide d’immunofluorescence indirecte. D’après une autre évaluation de la sensibilité de cette méthode chez 77 malades [4], celle-ci est de 69 %, comparable au test indirect fluorescent sur les sécré- tions trachéales (sensibilité = 68 %). Les IgM apparaissent rapidement. En utilisant une technique immunoenzymatique de type EIA [5], les IgM spécifiques sont détectées dans 40 à 90 % des sérums obtenus 1 à 7 jours après le début des symptômes, et dans 100 % des cas 16 à 30 jours après le début des symptô- mes. Ce test est également positif pour 96,6 % des sujets vaccinés. La recherche d’une élévation des IgG (augmentation du titre d’au moins quatre fois) sur deux prélèvements espacés de 10 jours, l’un précoce, l’autre à la phase de convalescence n’est plus utilisée pour le diagnostic de la rougeole aiguë. La mise en évidence d’IgG, le plus souvent par EIA, est surtout indiquée dans les enquêtes épidémiologiques, dans lesquelles les anticorps spécifiques sont recherchés à distance de la maladie ou de la vaccination. Les signes biologiques non spécifiques ont peu d’intérêt. L’hémogramme montre, après une hyperleucocytose initiale, une leucopénie avec lymphopénie parfois présente dès la phase prodromique. La présence de lymphocytes hyperbasophiles, de plasmocytes, est possible de façon fugace. Un à trois jours après l’éruption, la protéine C réactive [6] est plus basse dans la ¶ 8-050-G-11 1 Maladies infectieuses rougeole ordinaire (moyenne 19 mg/l) que dans la rougeole primitivement sévère (moyenne 123 mg/l en cas de complica- tion pulmonaire). Diagnostic différentiel Forme typique Le diagnostic est facile dans la forme typique, de beaucoup la plus fréquente. Il est rare que soient discutés un rash morbilli- forme de varicelle, de septicémie à streptocoque, à staphyloco- que, ou à méningocoque, une rickettsiose (fièvre boutonneuse méditerranéenne), plus rarement une toxoplasmose acquise, une éruption de maladie de Still. Certaines éruptions peuvent être plus difficiles : toxiques, surtout médicamenteuses (par exemple sulfamides, ampicilline), sériques, éruption de mononucléose infectieuse, surtout après prise d’ampicilline, ou infection à mycoplasme lorsqu’elle est associée à un exanthème, un érythème polymorphe. Une rougeole purpurique peut faire évoquer, dans les pays d’endémie, une fièvre pourprée des montagnes Rocheuses. Formes atténuées Dans les formes atténuées ou atypiques, le diagnostic peut être plus délicat : • en particulier dans la scarlatine dans sa forme variegata ou en cas de rougeole confluente ; • le mégalérythème épidémique (5e maladie = Parvovirus B19) avec éruption particulière, peu fébrile ; • l’exanthème subit (6e maladie = Herpesvirus 6) dont l’érup- tion fugace apparaît lors de la disparition brusque de la fièvre apparue 3 à 5 jours avant chez un nourrisson ou jeune enfant ; • en revanche, la rubéole, devenue rare maintenant, peut ressembler à la rougeole ; cependant, les éléments sont plus pâles, petits, réguliers, prédominant au visage et aux fesses, s’accompagnant d’adénopathies cervico-occipitales. D’autres infections s’accompagnent d’éruptions morbillifor- mes : • parmi les entérovirus, les virus Coxsackie, parfois à l’origine d’éruptions maculopapuleuses, peuvent s’accompagner d’un exanthème. Si elle existe, l’herpangine évoque le diagnostic ; adénovirus, myxovirus, para-influenza 3, arbovirus, peuvent s’accompagner d’exanthème ; • dans la maladie de Gianotti-Crosti (virus de l’hépatite B) l’éruption est faite de gros éléments maculopapuleux de la face et des extrémités ; • la primo-infection par le VIH (virus de l’immunodéficience humaine) ; • l’éruption due aux toxines staphylococciques et streptococci- ques, notamment au cours du choc toxique, peut poser un diagnostic très difficile ; dans la série de Makhene, un enfant diagnostiqué comme rougeole répondait aussi aux critères du syndrome de choc toxique ; • quant au diagnostic de la maladie de Kawasaki, il peut être difficile, même s’il est facile à faire en présence des critères typiques, y compris la rougeole. Dans sa série de 48 enfants hospitalisés pour rougeole probable, Makhene conclut dans trois cas à une maladie de Kawasaki, du fait de l’absence de signes biologiques de rougeole, et de la présence de signes inflammatoires et cardiaques ; sur 42 malades admis pour possibilité de maladie de Kawasaki, Burns [7] recense 12 cas de rougeole (huit avec présence d’IgM et quatre avec signe de Koplick). Même les résultats sérologiques ont parfois prêté à discussion. Waterman [8] explique des tests faussement positifs pour anticorps IgM rougeole, par l’hyperproduction d’IgG secondaire à l’activation polyclonale des lymphocytes B pendant la phase aiguë de la maladie de Kawasaki. Ces IgG interfèrent avec les IgM dans un test immunoenzymatique d’immunocapture utilisant l’antigène nucléoprotéine viral et les anticorps monoclonaux correspondants. Ceci a été observé chez 8 enfants sur 20 qui n’avaient sûrement pas de vaccina- tion récente. Le même phénomène est signalé pour des maladies virales (Parvovirus B18, rubéole, HHV-6) et facteur rhumatoïde, lorsqu’il y a un taux élevé d’IgG rougeole. Dans ce cas, on confirme l’absence de rougeole par l’absence de multiplication par quatre du titre d’IgG entre phase aiguë et de convalescence, mais l’interprétation est perturbée par l’apport d’anticorps dus au traitement par IgG par voie intraveineuse. D’autres auteurs [9, 10] ont présenté des obser- vations surprenantes. Il est alors difficile de conclure entre un faux diagnostic de rougeole sur maladie de Kawasaki, ou une association, donc un possible lien de cause à effet entre les deux maladies. Précisément, bien que la rougeole figure au diagnostic différentiel de la maladie de Kawasaki, des ques- tions se posent sur son éventuel rôle étiologique. Sur 15 enfants correspondant au critère de maladie de Kawasaki, Whitby met en évidence (culture ou IgM) deux cas de rougeole. Du fait de l’existence d’une dilatation coronaire pour un patient, la relation éventuelle rougeole-maladie de Kawasaki est discutée. De même, Schulz [11] étudie en biologie moléculaire un virus de rougeole isolé d’un enfant atteint de maladie de Kawasaki. Il ne ressemble pas à une souche vaccinale, mais à une souche sauvage. Par ailleurs, Kuij- pers [12] ne trouve dans le sérum prélevé avant traitement par immunoglobulines de 33 patients atteints de maladie de Kawasaki et déjà vaccinés contre rougeole-oreillons-rubéole que huit cas avec des titres suffisants pour chaque compo- sant. Il estime qu’il préexistait donc souvent une capacité réduite de production d’anticorps, et émet l’hypothèse d’immaturité de la réponse immunitaire. Chez l’immunodéprimé uploads/Sante/ rougeole-ii-diagnostic-traitement.pdf