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Introduction : L’intoxication par le cyanure existe depuis des siècles sinon de

Introduction : L’intoxication par le cyanure existe depuis des siècles sinon des millénaires puisqu’elle est susceptible de se produire suite à l’ingestion de certaines plantes comme le manioc, les haricots de java, les noyaux de certains fruits (abricots, cerise, pêche). L’ère industrielle a entraîné un accroissement important de l’utilisation des sels de cyanure notamment en métallurgie. Enfin, l’utilisation de plus en plus répandue de matériaux synthétiques et de polymères a entraîné un risque accru d’exposition au cyanure à la suite de combustion de ces produits. Actuellement, la fréquence de cette intoxication est surtout liée aux feux d’incendies. Propriétés physico chimiques: L’acide cyanhydrique (HCN) est un acide faible, présent à 98% sous forme non ionisée à un ph de 7,40. Les ions cyanures ont la propriété de former des complexes avec un grand nombre d’ions métalliques correspondants aux métaux de transition ( fer,manganèse,nickel ect..) et aux colonnes 1b (cuivre,argent, or) et 2b (cadmium, mercure ) de la colonne de Mendeleev. La stabilité de ces complexes est généralement élevée, notamment pour le cuivre, l’argent, l’or et le mercure. Dans le sang le cyanure peut se fixer sur le fer bivalent de l’hémoglobine, mais la liaison est surtout forte avec la méthémoglobine ou le fer est à l’état trivalent. Dans les cellules , le cyanure se fixe avec la cytochrome-oxydase, bloquant le fer à l’etat ferrique et par conséquent le fonctionnement de la chaîne respiratoire. A forte concentration le cyanure bloque le fonctionnement d’organes nécessitant une oxygénation élevée et qui sont riches en cytochrome-oxydase (cerveau,cœur). Le cyanure peut également se fixer sur de nombreuses enzymes métalloprotéiques, à base de cuivre, zinc, cobalt, manganèse.. : lors des intoxications chroniques ces enzymes se trouvent bloquées entraînant des troubles métaboliques très variés. Classification des produits Cyanés : La toxicité aigue du cyanure, de ses sels et des produits cyanogènes est fonction de la quantité d’ion cyanure qu’ils sont susceptibles de délivrer. On peut grouper ces substances en 4 catégories : Groupe I : L’acide cyanhydrique (HCN), le cyanogène (CN)2, et les sels simples de l’acide cyanhydrique (cyanures de sodium, potassium,calcium et cuivre). Ces substances sont très toxiques et leur action rapide. L’acide cyanhydrique (HCN) est un liquide incolore , très volatil,d’odeur caractéristique d’amande amère. L’intoxication se fait par inhalation accidentelle ,domestique, lors de l’exposition aux fumées d’incendies, ou professionnelle. L’HCN peut être dégagé par la combustion de nombreux polymères naturels (soie, laine) ou synthétiques (polyuréthanes,polyamides, polyacrylonitriles) contenant de l’azote. Les sels solubles de l’HCN sont le cyanure de sodium, de potassium, de calcium et d’ammonium. Ils se présentent sous forme de poudre blanche, responsable d’intoxication par ingestion. Ils libèrent de l’HCN lorsqu’ils sont mis en contact, par erreur , d’un acide même faible. L’intoxication résulte non seulement de l’ingestion mais aussi de l’inhalation d’HCN gazeux généré par l’acidité de l’estomac. LE CYANOGENE (CN)2 est un gaz incolore, utilisé comme fumigant. Il peut se combiner à l’hydrogène et aux métaux avec production d’ HCN . Groupe II : les dérivés halogénés tels que le chlorure et le bromure de cyanogène. Ils possèdent les mêmes propriétés toxiques que l’HCN et ses sels solubles. Cependant, à faible concentration, ce sont des irritants très puissants ( phosgène) produisant une irritation oculaire très intense et de l’œdème pulmonaire. Groupe III : Les nitriles tels que l’acétonitrile, l’acrylonitrile, et l’isobutyronitrile. Ils peuvent produire les mêmes symptômes que l’HCN, mais la symptomatologie se développe plus lentement. Les nitriles sont des liquides émettant beaucoup de vapeurs dont l’intoxication survient de manière retardée après qu’ils aient été métabolisés en libérant des ions CN. Groupe IV : les corps apparentés, comprenant la cyanamide calcique,les isocyanates, les thiocyanates, mais qui ne possèdent pas les propriétés toxiques aiguës carctéristiques des cyanures. Sources d’intoxication : Groupe I : L’acide cyanhydrique est utilisé pour la fabrication : -D’insecticides -De nitriles et de résines monomères Il est produit accidentellement : -par l’action d’un acide , même faible sur un cyanure métallique -par l’incendie ou la combustion des nitriles, des polyuréthanes, des mousses à base laine, de soie Il peut également se dégager dans les hauts fourneaux, les cockeries.. Les cyanures métalliques facilement dissociables (cyanures de sodium,de potassium, de calcium) sont utilisés: Galvanoplastie Traitement thermique des métaux Extraction de certains minerais (or, argent) Industrie pharmaceutique Laboratoires d’analyse Pesticides (cyanures de calcium) Photographie industrielle Le cyanogène est utilisé comme fumigant et présent dans les gaz des hauts fourneaux. Il peut être produit par l’incendie ou la combustion de certaines matières plastiques. Groupe II : Les dérivés halogénés de l’acide cyanhydrique (chlorure et bromure de cyanogène)sont utilisés : -comme fumigent -comme agents de synthèse en chimie organique -dans les procédés d’extraction de l’or Les nitriles (acrylonitriles, acétonitrile) sont utilisés comme : Fibres synthétiques dans l’industrie textile Résines thermoplastiques Agents de synthèse en chimie organique Solvants Mécanismes d’action toxique: L’ion cyanure se lie à certains ions métalliques (fer, cuivre, cobalt). Il se lie au fer ferrique de la cytochrome oxydase mitochondriale formant avec lui un complexe peu dissociable qui arrête les oxydations cellulaires et par conséquent la respiration cellulaire. Les tissus les plus riches en cytochrome oxydase (cerveau, rétine) sont les plus sensibles et les plus touchés. Les conséquences de ce blocage au niveau cellulaire sont : Une gêne à l’utilisation périphérique de l’oxygène Un manque de génération d’ATP avec déviation du métabolisme vers une voie anaérobie. Une génération excessive d’acide lactique. Dans des circonstances physiologiques, plusieurs systèmes enzymatiques permettent une détoxication rapide : -Transformation du cyanure en thiocyanate : elle représente la voie métabolique la plus importante ( 80%) ; elle se fait principalement au niveau du foie, dans les reins, le pancréas, et la glande thyroidienne, par une enzyme mitochondriale, la rhodanèse de Lang (thiosulfate- sulfure—transférase) , le thiocyanate produit est peu toxique et éliminé par voie urinaire. -Fixation d’un ion cyanure sur le fer de molécule organiques,telles que la méthémoglobine ou la métmyoglobine ou sur le coballt de la vit B12 ( cobalamine) donnant respectivement la cyanméthémoglobine, la cyanmétmyoglobine, ou la cyanocobalamine. -Fixation du cyanure par les composés carbonylés : l’HCN peut se fixer les fonctions aldéhydes ou cétones des molécules pour donner des cyanhydrines ou nitriles alcool non toxiques. Toxicité : Les manifestations cliniques précoces de l’intoxication cyanhydrique aiguë sont la conséquence de l’effet anoxiant provoqué par l’ion cyanure au niveau cellulaire. La rapidité d’apparition des symptômes dépend du produit en cause, de la voie d’absorption et de la dose ingérée. Dans le cas d’intoxication par les nitriles, la symptomatologie peut être retardée de plusieurs heures. Intoxication suraiguë : Perte de connaissance, convulsions puis arrêt cardiorespiratoire apparaissent dans les minutes qui suivent l’inhalation d’une concentration élevée d’HCN ou ingestion massive de cyanure pur. Formes aiguës : Tableau associant une atteinte neurologique, respiratoire et cardiovasculaire, à des degrés divers selon la dose absorbée. Atteinte neurologique non spécifique : angoisse, céphalées, vertiges, troubles visuels ou auditifs, état confusionnels, troubles de la conscience (perte de connaissance, coma profond ) Atteinte respiratoire : dyspnée à polypnée ample (kusmaul) témoignant de l’acidose lactique. Il n’y pas de cyanose mais au contraire les téguments sont roses en raison de l’abolition de la consommation tissulaire d’O2 ;puis dépression respiratoires avec apnée brutale.Un œdème aigue pulmonaire , lésionnel ou cardiogénique peut se voir. Atteinte cardiovasculaire : insuffisance circulatoire aiguë cardiogénique, la fréquence cardiaque est typiquement normale dans ce collapsus de l’intoxication cyanhydrique aiguë, enfin survient un arrêt cardiorespiratoire. Formes subaiguë ou mineures : Elles se résument à quelques vertiges avec bouffées d’angoisse, parfois associés à des céphalées et des vomissements. Elles sont résolutives,le plus souvent en quelques heures, avec ou sans traitement. Le risque de la forme mineure est d’être négligée et d’évoluer vers une forme plus grave. Toxicité chronique : En milieu professionnel, les signes de l’intoxication cyanhydrique chronique sont no spécifiques :céphalées,asthénie, troubles de l’olfaction, vomissements, dyspnée. Sur le plan biologique : altération de la fonction thyroidienne ,taux bas d’acide folique et de vit B12. Signes biologiques : Acidose métabolique de type lactique et hyperglycémie sont induits par le blocage du métabolisme aérobie. L’hyperlactacidémie (normale : 1 à 2 mmol/L) est secondaire à l’inhibition du métabolisme de l’O2, à la libération de catécholamines, à l’insuffisance circulatoire et est corrélé à la concentration sanguine en cyanure. C’est un bon indicateur de la gravité de l’intoxication, le dosage sanguin du cyanure n’étant pas de pratique courante. Chez les victimes d’incendies, une lactacidémie > à 10 mmol/L correspond à une concentration sanguine en cyanure > à40 micromol/L ; la valeur correspondante au cours d’une intoxication pure par cyanure est de 7 mmol/l. Diagnostic toxicologique : Acide cyanhydrique : Le dosage du cyanure peut être intéressant mais n’est valable qu’en cas d’exposition très récente car sa ½ vie est d’environ 60 minutes. Le cyanure étant presque exclusivement érythrocytaire, son dosage est toujours effectué sur du sang total. Des concentrations sanguines potentiellement toxiques sont supérieurs ou égales à 40 micromol/L. Ion thyocyanate : Il résulte de la biotransformation et détoxication du cyanure quelle qu’en soit l’origine. Contrairement au cyanure, il peut être dosé dans le sang ou les urines. On peut également uploads/Industriel/ cyanures.pdf