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Cours Commun de Résidanat Juillet 2020 Sujet 27 : Choc cardiogénique N° Validat

Cours Commun de Résidanat Juillet 2020 Sujet 27 : Choc cardiogénique N° Validation : 0827201948 Cours De Résidanat Objectif : 27 Choc cardiogénique Etiopathogénie, Physiopathologie, Diagnostic, Traitement. Objectifs : 1) Définir un état de choc cardiogénique. 2) Expliquer la régulation intrinsèque et extrinsèque du débit cardiaque. 3) Expliquer les mécanismes et les conséquences physiopathologiques d’un état de choc cardiogénique. 4) Etablir le diagnostic (positif, étiologique et différentiel) d’un état de choc cardiogénique à partir des données anamnestiques, cliniques et para cliniques. 5) Décrire les mécanismes d’action des inotropes positifs et leurs effets hémodynamiques. 6) Planifier la prise en charge thérapeutique symptomatique et étiologique d’un état de choc cardiogénique. Cours Commun de Résidanat Juillet 2020 Sujet 27 : Choc cardiogénique N° Validation : 0827201948 I- DEFINITION DE L’ETAT DE CHOC CARDIOGENIQUE. Le choc cardiogénique est défini par l’incapacité de la pompe ventriculaire à générer un débit sanguin suffisant permettant aux organes périphériques de subvenir à leurs besoins métaboliques. Il associe une baisse du débit cardiaque et des stigmates d’hypoxie tissulaire, en l’absence de signes d’hypovolémie. Les critères hémodynamiques de choc cardiogénique sont les suivants : - Baisse de la pression artérielle systolique persistante ((PAS) < 90 mm Hg ou une baisse de plus de 40 mm Hg de la PAS par rapport à sa valeur habituelle pendant au moins 30 minutes malgré un remplissage adéquat et une fréquence cardiaque ≥ 60 bpm avec recours aux cathécolamines - Bas débit cardiaque (index < 2.2 L/min/m²). - Pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) >15 mm Hg. - Une oligurie (diurèse ≤ 0.5 ml/kg/h) Le diagnostic de choc cardiogénique est évoqué à l’examen clinique, lorsqu’il existe une hypotension artérielle associée à des signes d’hypoxie : oligurie, marbrures cutanées, extrémités froides, cyanose, troubles de conscience et diminution de la pression artérielle pulsée. L’hyperlactatémie fait partie des signes d’hypoperfusion tissulaire. Le caractère cardiogénique est confirmé par la dysfonction de la pompe ventriculaire, après exclusion ou correction d’une hypovolémie. La mortalité liée au choc cardiogénique a baissé dans les deux dernières décennies en raison de la prise en charge précoce par angioplastie et les thérapeutiques antiagrégantes puissantes utilisées dans l’infarctus du myocarde ; mais elle reste encore proche de 50 % dans l’année qui suit l’évènement. II- REGULATION DU DEBIT CARDIAQUE A- FONCTION CARDIAQUE Le cœur est une pompe volumétrique qui permet d’éjecter le sang dans la petite et la grande circulation. Le retour veineux est favorisé par la fonction cardiaque et l’effet concomitant de la respiration, de l’activité musculaire et de la gravité. Le cycle de la mécanique cardiaque est composé de quatre phases : les diastoles atriale et ventriculaire, et les systoles atriale et ventriculaire. • La diastole atriale permet le remplissage atrial à partir du retour veineux des veines caves supérieure et inférieure pour l’atrium droit, et de la circulation pulmonaire pour l’atrium gauche. • La systole atriale est provoquée par la contraction des atriums. Elle permet l’éjection du sang dans les ventricules à travers les valves atrio-ventriculaires qui sont ouvertes. Elle réalise une partie de la diastole ventriculaire et s’achève par la fermeture des valves atrio- ventriculaires. • La systole ventriculaire représente la phase d’éjection du sang dans l’aorte et le tronc pulmonaire. Cette éjection est provoquée par la contraction du muscle cardiaque. • La diastole ventriculaire représente la phase de relâchement des ventricules et la fermeture des valves aortique et pulmonaire. $ La contraction cardiaque est assurée par les fibres myocardiques qui sont réunies en unités fonctionnelles. Le cœur est doué d’un automatisme nerveux permettant le fonctionnement spontané du cœur suivant une fréquence cardiaque. Cet automatisme est sous la dépendance du système de conduction du cœur. B- SYSTEME DE CONDUCTION DU COEUR L’automatisme cardiaque est généré par la dépolarisation spontanée des fibres myocardiques du nœud sinu-atrial. Cet influx prend la forme d’un dipôle qui stimule les atriums droit et gauche, provoquant la contraction atriale. Le dipôle rejoint par les tractus internodaux le nœud atrio-ventriculaire, puis le faisceau atrio- ventriculaire et ses branches de division droite et gauche pour aboutir aux myofibrilles ventriculaires. Cette dépolarisation progressive des ventricules génère la contraction ventriculaire. L’ensemble du myocarde se repolarise en sens inverse pour assumer la prochaine contraction cardiaque. L’ensemble de l’automatisme cardiaque est modulé par le système nerveux extrinsèque du cœur (système sympathique et parasympathique). C- SYSTEME NERVEUX EXTRINSEQUE L’innervation extrinsèque du cœur est assurée par deux systèmes antagonistes : l’un cardio- modérateur, parasympathique ; l’autre cardio-accélérateur, sympathique. L’équilibre de ces deux systèmes assure en coordination avec le système de conduction du cœur, un rythme cardiaque normal et régulier du cœur. 1- Système parasympathique. Le système parasympathique a pour médiateur nerveux le nerf vague, et pour médiateur biochimique l’acétylcholine. - Les neurofibres préganglionnaires parasympathiques proviennent du noyau vagal dorsal, situé dans le tronc cérébral ; ils se rendent au plexus cardiaque par l’intermédiaire du nerf vague et des nerfs cardiaques parasympathiques. - Les neurofibres postganglionnaires parasympathiques sont courts ; ils proviennent des noyaux situés dans la paroi cardiaque, ou d’un ganglion cardiaque. - Les nerfs sensitifs cardiaques empruntent les nerfs parasympathiques, et aboutissent au noyau du tractus solitaire (centre cardio-inhibiteur bulbaire). Le parasympathique ralentit l’activité cardiaque ; il entraîne : - Un effet chronotrope négatif (bradycardisant). - Un effet inotrope négatif (diminution de la contractilité du cœur). - Un effet dromotrope négatif (diminution de la conduction cardiaque). - Un effet bathmotrope négatif (diminution de l’excitabilité du myocarde). L’effet du parasympathique est reproduit par la manœuvre vagale. La bradycardie produite peut entraîner une pause qui est spontanément résolutive (échappement vagal). 2- Système sympathique. Le système sympathique a pour médiateur neurologique le système sympathique (les ganglions sympathiques cervicaux, le ganglion cervico-thoracique et les quatre premiers ganglions thoraciques. - Les neurofibres préganglionnaires sympathiques proviennent de la corne latérale de la moelle spinale, étendue de C4 à T4. Ils empruntent successivement les racines ventrales des nerfs spinaux, les nerfs spinaux puis par les rameaux communicants blancs pour faire synapse dans les ganglions cervicaux et thoraciques du tronc sympathique. - Les neurofibres postganglionnaires sympathiques quittent le tronc sympathique, et empruntent les nerfs cardiaques cervicaux et thoraciques, pour atteindre le cœur. - Les nerfs sensitifs cardiaques véhiculent la sensibilité nociceptive ; ils empruntent successivement les nerfs sympathiques, les rameaux communicants blancs, les nerfs spinaux et les racines dorsales pour atteindre la corne dorsale des segments spinaux thoraciques. Le médiateur biochimique est la noradrénaline circulante (synthétisée par les neurofibres postganglionnaires). Le sympathique accélère l’activité cardiaque ; il entraîne : - Un effet chronotrope positif (tachycardisant) - Un effet inotrope positif (augmentation contractilité du cœur). - Un effet dromotrope positif (accentuation de la conduction cardiaque). - Un effet bathmotrope positif (augmentation de l’excitabilité du myocarde). Le système sympathique joue un rôle prépondérant en cas de stress (décharge des catécholamines). 3- Fonction basale. A l’état basal le système nerveux extrinsèque prépondérant est le système parasympathique. Le nœud sinu-atrial a une activité automatique à 120 bat/mn ; il est ralenti par le système parasympathique à 70 bat/mn. Le système sympathique intervient lors d’un effort afin d’adapter le débit cardiaque aux besoins de l’organisme. D- DEBIT CARDIAQUE. 1- Définition. Le débit cardiaque (DC) est la quantité de sang éjecté par le ventricule en une minute. Au repos le débit cardiaque se situe entre 4 à 5 litres / minute. L’index cardiaque (IC) tient compte de la surface corporelle. C’est la quantité de sang éjecté en une minute par mètre de surface corporelle (IC = DC / S. Corp.) Au repos l’index cardiaque se situe entre 2,5 et 4 litres / minute / m2 de surface corporelle. Le débit cardiaque peut augmenter de 5 à 6 fois par la pratique d’un effort chez le sujet sain. 2- Déterminants du débit cardiaque. DC = fréquence cardiaque x volume d’éjection systolique Les déterminants du débit cardiaque sont la fréquence cardiaque et le volume d’éjection systolique. Le volume d’éjection est lui-même déterminé par la précharge, la postcharge et la contractilité. 2-a Fréquence cardiaque. La fréquence cardiaque peut varier de 60 à 120 bat/mn. L’augmentation de la fréquence cardiaque entraine une augmentation du débit cardiaque, mais au-delà 120 bat/mn, il se produit une diminution du temps de remplissage ventriculaire et la perfusion coronaire. La fréquence cardiaque augmente avec l’hyperthermie, l’exercice, l’anxiété, l’hypotension, l’hypoxémie, l’anémie, la douleur, les stimulants (café, tabac..), les médicaments. Une fréquence cardiaque inférieure à 50 bat/mn peut entrainer une diminution du débit cardiaque et de la perfusion tissulaire. Les facteurs qui entrainent une diminution de la fréquence cardiaque sont les manœuvres vagales, les médicaments chronotropes négatifs (digoxine, Bêtabloquant…). 2-b Volume d’éjection systolique (VES). VES = DC/FC Le volume d’éjection systolique est la quantité de sang éjecté par le ventricule lors d’une contraction. Au repos, le volume d’éjection est de 60 à 100 ml par battement. Sa valeur est exprimée en un pourcentage. La valeur normale est supérieure ou égale à 60 %. Le volume d’éjection systolique et la fraction d’éjection dépendent de la précharge, la postcharge et de la contractilité. ♦Précharge. La précharge est le volume qui existe dans les ventricules en fin de diastole. Elle dépend : • uploads/Finance/ edc-cardiogenique-version-2020.pdf