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Expose choc septique document final

UF DES URGENCES ET SOINS INTENSIFS CPlan I INTRODUCTION II Dé ?nition III Physiopathologie IV Manifestations cliniques et biologiques A Manifestations cliniques B Portes d ? entrée C Manifestations Biologiques V CAUSES VI Diagnostic VII PTrraéisteemnteantteurs A Traitement symptomatique TSAR B Traitement étiologique C Conduite à tenir VIII Conclusion IX Référence Choc septiquePage CI INTRODUCTION Le sepsis peut être dé ?ni comme la réponse in ammatoire systémique à l ? infection le choc septique représente la forme la plus grave de cette réponse in ammatoire systémique à l ? infection Le choc septique est une urgence médicale qui requiert des soins visant à hausser rapidement la pression artérielle systémique en augmentant le volume sanguin et en administrant des vasopresseurs tels que les catécholamines ainsi que des antibiotiques par voie intraveineuse Le choc septique reste une pathologie grave et associé à un fort taux de mortalité l ? identi ?cation précoce et une prise en charge adéquate pendant les premières heures du développement du sepsis améliorent les résultats Choc septiquePage CII Dé ?nition Le choc septique est une défaillance circulatoire aigu? entra? nant des désordres hémodynamiques métaboliques et viscéraux déclenché par un agent infectieux III Physiopathologie Le choc septique est un état de choc de type distributif La physiopathologie du choc septique qui résulte de l ? invasion de l ? organisme par des agents infectieux bactéries à Gram négatif et à Gram positif champignons virus est complexe Au cours des états infectieux graves il y a une activation des nombreux systèmes cellulaires macrophages leucocytes plaquettes cellules endothéliales etc et humoraux complément coagulation protéases L ? activation cellulaire par les produits bactériens en particulier l ? endotoxine entra? ne la libération de cytokines pro in ammatoires Parmi celles-ci le TNF et l ? IL- ? semblent être particulièrement incriminés dans le déclenchement des manifestations graves observées au cours du choc septique Ces cytokines entra? nent en e ?et la libération de nombreux autres médiateurs NO monoxyde d ? azote molécules d ? adhésion médiateurs lipidiques PAF cytokines proin ammatoires IL IL- interférons et des cytokines anti- in ammatoires récepteurs solubles au TNF IL- IL etc L ? activation cellulaire et la libération des médiateurs pro-in ammatoires sont responsables d ? altérations cellulaires en particulier au niveau vasculaire macro et micro circulation entra? nant ? une augmentation de la perméabilité capillaire ? une défaillance cardiocirculatoire qui associe une hypovolémie absolue hyperperméabilité capillaire augmentation des pertes insensibles troisième secteur à une hypovolémie relative par vasodilatation périphérique L ? élément prédominant est la vasoplégie artérielle et veineuse qui conditionne le traitement symptomatique initial remplissage traitements vasoconstricteurs ? Il existe souvent une atteinte myocardique précoce conduisant à une altération de la fonction systolique ventriculaire Cette atteinte est réversible Choc septiquePage C ? une modi ?cation de la régulation de la perfusion de chaque organe à l ? origine d ? une maldistribution des débits sanguins régionaux entra? nant une diminution de la perfusion tissulaire une altération de la microcirculation et l ? apparition de dysfonctions